无排卵性功能失调性子宫出血

●诊断应首先除外器质性疾病。

●刮宫术既是诊断方法,也是治疗方法,适用于有性生活的急性大出血和绝经过渡期患者,但不是长期治疗的方法。

●无排卵性功血以周期性性激素治疗为主。

●多种药物治疗失败且无生育要求者,选择含左炔诺酮宫内节育器常有效。

正常月经的周期为24~35日,经期持续2~7日,平均失血量为20-60ml。凡不符合上述标准的均属异常子宫出血。功能失调性子宫出血(DUB,以下简称“功血”)是由于生殖内分泌轴功能紊乱造成的异常子宫出血,分为无排卵性和有排卵性两大类。

无排卵性功能失调性子宫出血

病因和病理生理

正常月经的发生是基于排卵后黄体生命期结束,雌激素和孕激素撤退,使子宫内膜功能层皱缩坏死而脱落出血。正常月经的周期、持续时间和血量,表现为明显的规律性和自限性。当机体受内部和外界各种因素,如精神紧张、营养不良、代谢紊乱、慢性疾病环境及气候骤变、饮食紊乱过度运动酗酒以及其他药物等影响时,可通过大脑皮层和中枢神经系统,引起下丘脑-垂体-卵巢轴功能调节或靶细胞效应异常而导致月经失调。

无排卵性功血好发于青春期和绝经过渡期,但也可以发生于生育年龄。在青春期,下丘脑-垂体-卵巢轴激素间的反馈调节尚未成熟,大脑中枢对雌激素的正反馈作用存在缺陷,FSH呈持续低水平,无促排卵性LH陡直高峰形成而不能排卵;在绝经过渡期,卵巢功能不断衰退,卵巢对垂体促性腺激素的反应性低下,卵泡发育受阻而不能排卵;生育年龄妇女有时因应激等因素干扰,也可发生无排卵。各种原因引起的无排卵均可导致子宫内膜受单-雌激素刺激而无孕酮对抗,引起雌激素突破性出血(beaktroughbleding)或撤退性出血(wihrawalbeding)。雌激素突破性出血有两种类型:低水平雌激素维持在阈值水平,可发生间断性少量出血,内膜修复慢,出血时间延长;高水平雌激素维持在有效浓度,引起长时间闭经,因无孕激素参与,内膜增厚但不牢固,容易发生急性突破性出血,血量汹涌。雌激素撤退性出血是子官内膜在单一雌激素的刺激下持续增生,此时因多数生长卵泡退化闭锁,导致雌激素水平突然急剧下降,内膜失去激素支持而剥脱出血。

无排卵性功血时,异常子宫出血还与子宫内膜出血自限机制缺陷有关。主要表现为:

①组织脆性增加:子宫内膜受单一雌激素刺激腺体持续增生,间质缺乏孕激素作用反应不足,致使子宫内膜组织脆弱,容易自发破溃出血。

②子宫内膜脱落不完全致修复困难:无排卵性功血由于雌激素波动,子宫内膜脱落不规则和不完整。子宫内膜某一区域在雌激素作用下修复,而另一区域发生脱落和出血,这种持续性增生子宫内膜的局灶性脱落缺乏足够的组织丟失量,使内膜的再生和修复困难。

③血管结构与功能异常:无排卵性功血时,破裂的毛细血管密度增加,小血管多处断裂,加之缺乏螺旋化.收缩不力造成流血时间延长流血量增多。

④凝血与纤溶异常:多次组织破损活化纤维蛋白溶酶,引起更多的纤维蛋白裂解,子宫内膜纤溶亢进,凝血功能缺陷。

⑤血管舒张因子异常:增生期子宫内膜含血管舒张因子前列腺素E2(PGE2),在无排卵性功血时PGE:含量和敏感性更高,血管易于扩张,出血增加。

子宫内膜病理改变

无排卵性功血患者的子宫内膜受雌激素持续作用而无孕激素拮抗,可发生不同程度的增生性改变,少数可呈萎缩性改变。

1.子宫内膜增生症(endometrialhyperplasia)根据国际妇科病理协会(ISGP,年)的分型为:

(1)单纯型增生(simplehyperplasia):为最常见的子宫内膜增生类型。增生涉及腺体和间质,呈弥漫性,细胞与正常增生期内膜相似。腺体数量增多,腺腔囊性扩大,大小不一。腺上皮为单层或假复层,细胞呈高柱状,无异型性。间质细胞丰富。发展为子宫内膜腺癌的几率仅约1%。

(2)复杂型增生(



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